高血压是最常见的慢性病，也是心脑血管病最主要的危险因素，其脑卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性肾脏病等主要并发症，不仅致残、致死率也高。高血压也是一种“生活方式病”，认真改变不良生活方式，限盐、限酒、控制体重，有利于预防和控制高血压。
国内外的实践证明，高血压是可以预防和控制的疾病，降低高血压患者的血压水平，可明显减少脑卒中及心脏病事件，显著改善患者的生存质量，有效降低疾病负担。我国已将高血压防治作为慢性病防治的切入点，为有效控制我国的高血压患病率。
高盐摄入是高血压发病重要的危险因素之一，同时也造成心血管病发病与死亡风险增加，全球心血管病死亡中，每年165万归因于过多钠盐摄入。我国人群高血压发病的重要危险因素之一是高钠膳食。人群中，钠盐（氯化钠）摄入量与血压水平和高血压患病率呈正相关。膳食钠/钾比值与血压的相关性甚至更强。我国14组人群研究表明，膳食钠盐摄入量平均每天增加2克，收缩压和舒张压分别增高2.0mmHg和1.2mmHg。
一、钠盐引起高血压的机制
我国人群日常钠盐摄入量显著高于欧美国家人群，北方地区高于南方，一些少数民族如哈萨克族、藏族人群钠盐摄入较高，且证实钠盐摄入量与血压水平、高血压患病率相关。
摄盐多时，经尿排钠也增多，但人体的排钠功能是有限的。摄入过多的盐，会导致钠潴留。
目前公认钠潴留是高血压病的发病机制。钠潴留使细胞外液量增加，引起心排出量增高；小动脉壁的含水量增多，引起周围阻力增高；由于细胞内外钠浓度比值的变化而引起的小动脉张力增加等。终致血压升高，血压升高又会加重心脏和肾脏负担，进一步引起排钠障碍，从而使血压更高，即形成恶性循环。
饮食中盐致病是有条件者的，对体内有遗传性钠运转缺陷使之对摄盐敏感者才有致高血压的作用。我国人群60%为盐敏感型及存在饮食高钠的特点。
随着研究的深入，人们发现钠盐与靶器官损害相关。包括肾脏损害、心肌肥厚、血管重塑，此外还与胰岛素抵抗、代谢综合征、内皮功能受损等相关联，且这种关系既来源于钠盐对血压的影响，也有独立于血压之外的机制。
二、减少钠盐摄入的降压效应
大量研究表明，适度减少钠盐摄入能降低正常血压者和高血压患者的收缩压与舒张压水平。目前认为,长期限盐干预有助于预防或减缓血压随年龄的上升，减少高血压患者心血管病的发病与死亡。减少钠盐摄入的降压效应在高血压患者亚洲人中更显著。
2006年，WHO建议盐（氯化钠）的摄入量＜5g/d(或2g钠)应作为人群营养摄入的目标。
2011年，《中国高血压防治指南2010》也指出，每人钠盐摄入量逐步降至＜6g/d，并预期能使收缩压降低2-9mmHg。
钠盐可显著升高血压以及高血压的发病风险，而钾盐则可对抗钠盐升高血压的作用。我国各地居民的钠盐摄入量均显著高于目前世界卫生组织每日应少于6克的推荐，而钾盐摄入则严重不足，因此，所有高血压患者均应采取各种措施，尽可能减少钠盐的摄入量，并增加食物中钾盐的摄入量。
三、高盐对降压药的影响
经科学试验应激可使正常饮食的大鼠血压升高，R P F ( 肾血流量)下降，而使盐负荷大鼠的血压进一步升高，RPF下降更明显，同时伴有显著的抗利钠、抗利尿反应。而高盐饮食的大鼠血压升高的同时还有RPF、PRA( 肾素活性)、ANG Ⅱ ( 血管紧张素Ⅱ ) 明显增加。同时发现，盐负荷大鼠对应激表现出更强烈的心、肾反应,提示盐可能增加了交感神经对应激的反应。有研究发现高盐饮食可使每一次神经冲动神经末梢释放去甲肾上腺素含量增加, 使应激引起的心血管反应亢进。
目前常用的降压药一般为利尿剂、血管扩张剂、肾素- 血管紧张素转换酶抑制剂等。钠盐的作用与之相抵抗，故高盐饮食常可降低降压药物的作用效果。限盐或加用利尿剂可增加ACEI的降压效应。长期限盐干预有助于降低血压和减少高血压患者服用降压药的用量。
四、限盐自我管理
目前膳食调查法，尤其是24h膳食回顾与多种方法联合运用仍被国内外大型营养调查和各类小型研究所采用。24h膳食回顾法是由调查员对个体进行询问的调查方法，详细询问并记录被调查者前24h内各种进食情况：包括品种和数量。限盐指导包括以下内容：
1、尽可能减少烹调用盐，建议使用可定量的盐勺。
2、减少味精、酱油等含钠盐的调味品用量。
3、少食或不食含钠盐量较高的各类加工食品，如咸菜、火腿、香肠以及各类炒货。
4、增加蔬菜和水果的摄入量。
5、肾功能良好者，使用含钾的烹调用盐。