1型糖尿病（β细胞损伤，通常可导致绝对的胰岛素缺乏） 免疫介导的糖尿病 此型糖尿病占到糖尿病人的5-10％，包含了以前所称的胰岛素依赖型糖尿病、1型糖尿病，或青少年发病型糖尿病。本型是由于胰岛β细胞发生细胞介导的自身免疫性损伤引起。β细胞自身免疫反应的标志物包括胰岛细胞自身抗体，胰岛素自身抗体，谷氨酸脱羧酶抗体（GAD65）以及酪氨酸磷酸酶抗体IA-2和IA-2β。约85－90％的病人，在检测到空腹血糖升高时可有一种或多种抗体阳性。并且，该型糖尿病与HLA有很强的关联，与DAQ和DAB基因存在连锁。这些HLA-DQ/DR等位基因可以是易感性的也可以是保护性的基因。 在该型糖尿病的发生过程中，β细胞破坏破坏速度差异性很大，在某些个体中进展迅速（多为婴儿和儿童），而另外的个体中则较缓慢（以成年人为主）。某些病人，尤其是儿童和青少年，常以酮症酸中毒作为首诊症状。而其他一些病人仅有轻度的空腹高血糖，当出现感染或其他应激状况时可迅速恶化出现严重高血糖和/或酮症酸中毒。还有一些病人，尤其是成人，其残存的β细胞功能足以使其在许多年中不发生酮症，但最终仍需胰岛素治疗才能存活且有酮症倾向。发展至疾病后期，胰岛素分泌很少或无，血浆C肽水平也很低或不能测得。免疫介导的糖尿病常见于儿童和青少年，但也可发生于任何年龄，甚至于80、90岁也可发生。 β细胞的自身免疫性破坏有多种基因遗传易感性，并与环境因素有关，但这些因素仍没有明确定义。尽管此型患者很少出现肥胖，但肥胖的存在与该型的诊断并不矛盾。这些患者还容易伴发其他类型自身免疫疾病，如Graves’病，桥本甲状腺炎、Addison病、白癜风、口炎性腹泻、自身免疫性肝炎、重症肌无力和恶性贫血等。 特发性糖尿病 有些1型糖尿病人无明显病因可循。有些病人存在永久性的胰岛素缺乏，并有酮症倾向，却没有自身免疫学证据。此类型只有很少的一部分病人，多来自亚洲或非洲某些种族。该型病人酮症频发，呈现不同程度的胰岛素缺乏。遗传性很强，但缺乏β细胞自身免疫炎症的证据，也与HLA无关联。治疗上绝对需要胰岛素替代治疗。 2型糖尿病（包括以胰岛素抵抗为主伴相关的胰岛素缺乏和以胰岛素分泌缺陷为主伴胰岛素抵抗） 该型糖尿病占糖尿病人的90-95％。包括以前所称的非胰岛素依赖糖尿病，II型糖尿病，或成年发病糖尿病。用于那些胰岛素抵抗和胰岛素相对缺乏（而非绝对缺乏）的病人。至少在其发病初期，甚至于终生都不需要依赖胰岛素治疗而存活。许多病因可引起该型疾病。虽然发病机制不明，但没有β细胞的自身免疫性损伤，也没有上述或以下将描述的糖尿病的明确病因。 大多数该型病人都存在肥胖，而肥胖本身也可引起一定程度的胰岛素抵抗。有些患者按照传统的评判标志虽然不能定为肥胖，但可能其体脂尤其是腹部脂肪的分布显著上升。该型病人很少出现自发性酮症；酮症的出现常与其他疾病如感染的应激有关。由于高血糖的发展缓慢，在早期不足以引起糖尿病的典型症状，常常多年未能诊断。然而，却有发生大血管病变和微血管病变的危险性。患者的胰岛素水平可正常或升高，如果他们的β细胞功能正常的话，高血糖的状态常需要更高的胰岛素分泌。而这些病人的胰岛素分泌是有缺陷的，并且不足以代偿胰岛素抵抗。减轻体重和/或高血糖的药物治疗可改善胰岛素抵抗，但很少能恢复正常。罹患该型糖尿病的危险性随年龄、肥胖和体力活动减少而增加。既往有妊娠糖尿病的女性以及存在高血压或高血脂患者中更易发生。其发生率在不同/种族之间有很大差异。其遗传易感性较自身免疫性的1型糖尿病更强，且更为复杂，目前仍未完全阐明。
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