糖尿病是以持续高血糖为其基本生化特征的一种慢性全身代谢性疾病，主要是由于体内胰岛素分泌绝对缺少或由于身体对胰岛素的需求量增多而造成的胰岛素相对不足，或由于胰岛素抵抗，从而导致以糖代谢紊乱为主的糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱的一种综合病症。随着病程延长，可导致眼、神经、血管，肾脏等组织器官的并发症，是严重危害人体的内分泌代谢疾病。
近年来，科学家发现糖尿病患者血硒含量明显低于健康的人而且谷胱甘肽过氧化物酶的活性出于比较低的状态。补硒可以提高谷胱甘肽过氧化物酶的活性，增强肌体清除自由基的能力，保护胰岛素β细胞结构不受损伤，从而保证胰脏正常功能，能够正常分泌胰岛素，改善糖尿病患者的症状。
那么，硒究竟与糖尿病有哪些内在联系呢？
① 硒的胰岛素样作用与糖尿病
胰岛素抵抗与胰岛素分泌不足是糖尿病的重要发病机理。胰岛素的主要功能是促进外围组织细胞对葡萄糖的摄取机器在细胞内的氧化利用，葡萄糖氧化功能是机体能量的中心环节之一。当机体在缺硒条件下，糖尿病心肌细胞胰岛素含量降低，而补硒可明显增加心肌细胞对胰岛素的摄取，胰岛素对心肌细胞机能代谢具有多方面的调节作用。胰岛素可活化肌浆刺激的ATP酶活性，增加心肌的正性肌力作用。加速心肌细胞膜载体对葡萄糖的转运，促进配套汤的氧化速率。而当硒缺乏时，心肌细胞摄取胰岛素减少，会直接影响心肌细胞能量代谢。
进一步的体外实验表明，硒能刺激脂肪细胞膜上葡萄糖载体的转运过程，提高CAMP磷酸二酷酶的活性，但对胰岛素受体激酶活性没有影响，而当有胰岛素受体存在的条件下，硒可以提高胰岛素受体激酶的活性。代表硒的胰岛素样作用是通过受体后机制引起的。硒缺乏时，胰岛素对脂肪细胞内葡萄糖氧化的促进作用降低。
② 硒的抗氧化作用与糖尿病
有资料表明，糖尿病病人人体内存在白自由基的升高，其抗氧化酶活性，尤其谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性降低，脂质过氧化物酶（Lpo）水平增高，而补硒代谢紊乱，并且抗氧化物酶活性降低，所以硒与糖尿病之间具有高度相关性。胰岛是氧化损害的敏感组织之一，其原因有三，第一：所有组织中胰岛内超氧化物歧化酶临（OD）含量是最低的，说明其抗自由基损伤系统存在先天的薄弱环节。第二，胰岛内分泌细胞含大量的内质网，富含多聚不饱和脂肪酸的内质网膜，在低硒状态下易成为自由基攻击的主要目标。第三，内质网是合成多肤类激素场所。如果谷胱甘肽过氧化物酶活性降低使内质网中的自由基排除受阻，自由基即可在原位直接损害内质网膜结构。许多研究证实糖尿病因葡萄糖和糖化蛋白质自动氧化等可产生大量自由基，同时机体抗氧化物质和抗氧化酶活性下降，维生素E，胡萝卜素等血浆浓度降低，对自由基消除能力减弱，从而产生明显的氧化应激。过多的自由基积累可引发生物膜磷脂中不饱和脂肪酸一些列自由基反应，即脂质过氧化膜的流动性发生不可逆转的改变，脆性增加。由于胰岛素受休蛋白的三维结构和功能与生物膜的完整性密切相关，氧化应激与胰岛素的结合。毛细血管基底脂质过氧化可使基底膜通透性增高，这些改变是糖尿病对葡萄糖代谢障碍和发生微血管病变的重要机制。
硒是谷胱甘肽过氧化物酶的活性中心物质，在糖代谢的磷酸戊糖途径中，恢复糖尿病患者肝组织中的谷胱甘肽过氧化物酶活性，有利于NADPH的合成，保护肝功能，从而维护肝在糖代谢中的重要作用。另一方面，由于谷胱甘肽过氧化物酶能分解过氧化物，减少自由基产生，故能保护胰岛素，AT肚键间二硫键免受氧化破坏，从而表现出降血糖作用，同时由于阻止脂质过氧化的连锁反应，保护生物膜结构和生物化学的完整性，改善膜的生理状态。
③ 硒的其他作用与糖尿病
糖尿病慢性并发症是目前糖尿病患者致残，致死的主要原因，严重威胁人民的健康，其中糖尿病性心脏病使糖尿病死亡的首因。有关资料表明缺硒可以影响花生四烯酸代谢产物水平，使具有促凝血和缩学管作用的血栓素水平升高，具有相反作用的前列环素的合成减少，使前列环素/血栓素的比值下降，致血栓形成，血管壁损伤区胆固醇沉积及血管平滑肌增生，促进动脉粥样硬化。补硒后可纠正上述血液流的变化，这有益于改善胰岛素敏感性和保护血管内皮。此外，缺硒人群的高密度脂蛋白（HDL）含量显著低于常人，而且能反应卵磷脂胆固醇酞基转移酶（LCAT）活性的物质AP-CL的含量亦显著低于正常含硒人群，当高密度脂蛋白含量偏低时，高密度脂蛋白上载脂蛋白A含量相应减少，细胞内游离胆固醇流出减少而堆积。同时，卵磷脂胆固醇酞基转移酶活性的降低，使得胆固醇的积累。硒可以改善糖尿病时血液粘滞性增高状态。因而硒可以延缓糖尿病相关并发症的发生。
综上所述，我们可以看到微量元素硒在缓解和治疗糖尿病的过程中有着不容忽视的作用。生活在新疆岳普湖县的疆岳驴种群，由于当地地处富硒地带，草场植被中硒含量较高，因此在通过对当地植物的摄取所产驴奶的硒含量远远高于普通食品
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