血癌（Leukemia）就是俗称的「白血病」。占台湾癌症的第八位，小儿血癌更为小儿癌病之第一位，发病的人数更有逐年增加之势。国内外均是如此。白血病的死亡人数占全部癌症死亡人数的2.61%;死亡率的排名男性为第八位, 女性为第十位。 白血病的成因是多重的，包括：基因突变、放射线污染的环境（如核爆）、病毒感染（如日本的HTLV－I病毒）、化学物品的刺激，以及病人体质因素（癌基因的表现型）等。白血病又可分为急性及慢性两种，其成因及临床表现皆不相同
血球的功能
血液含量约占正常人体的体重的7-10%，即成人大约有5公升左右的血液。血液55%的血浆和45%的血球所组成。血球又可分为：红血球、白血球、血小板等。血液对人体的功能包括有：
运送氧气、养份及荷尔蒙
消灭病原体
止血作用
维持人体体内酸碱平衡
调整体温
造血就是骨髓内形成血球的过程，人体内血球细胞的始祖是骨髓内的干细胞，干细胞在骨髓内经过连续的分裂和成熟分化过程后，形成成熟的血球，循环于全身血管中。
血癌的分类
白血病依临床病程的进展速度和癌细胞的成熟度可分为：急性及慢性白血病。其次，再依细胞的来源及型态特征，可细分为急性及慢性骨髓性白血病、急性和慢性淋巴球性白血病。
急性骨髓性白血病（AML）：急性骨髓性白血病好发于成年人，约有80%的病人超过25岁。急性骨髓性白血病可再细分类为M1到M7型；M1型是「急性未成熟骨髓芽球性白血病」；M2是「急性成熟骨髓芽球性白血病」；M3是「急性多颗粒前骨髓细胞性白血病」；M4是「急性骨髓单核球性白血病」；M5是「急性单核球性白血病」；M6是「急性红血球性白血病」；M7是「急性巨核细胞性白血病」。
慢性骨髓性白血病（CML）：慢性骨髓性白血病好发年龄层20岁~45岁的成年人。与费城染色体的异常有关，可再分为幼年型及成年型。
急性淋巴球性白血病（ALL）：急性淋巴球性白血病好发于儿童，急性淋巴球性白血病又可再分为L1、L2、L3型。
慢性淋巴球性白血病（CLL）：好发50岁以上的老年人。淋巴球可分为B细胞及T细胞，故可再分为慢性B淋巴球性白血病以及慢性T淋巴球性白血病。
血癌的病因
白血病的成因复杂，目前可能的致病原因及看法包括：
放射线：正常人罹患血癌的机率约在两万五千分之一左右，但在原子弹爆炸圈的幸存居民，罹患白血病的机率竟然高达六十分之一。另外怀孕妇女的腹部X光照射，出生的小孩罹患白血病的机率也较高。
化学药剂：长期的接触有机苯的工人，或曾接受过含氢化合物（Alkylating agents）化学治疗的病人。
遗传及基因突变：先天染色体异常，如唐氏症候群（Down's）、布伦氏症候群（Bloom's）等先天疾病可能会诱导白血病的发生。如家族中罹患急性白血病，则罹病的机率也会比较高。
免疫能力：自体免疫能力的缺陷可能与慢性淋巴球性白血病有关。
病毒感染：第一型人类T淋巴球细胞性病毒HTLV-I病毒感染与成年型T细胞白血病有关。
对于白血病的成因，医学界长期以来存在着诸多争议。一些专家认为，白血病是因为病人长期接触辐射及化学物质所致；另一种意见则认为，电力线产生的电磁波可能是导致白血病的罪魁祸首。但英国儿童癌症研究中心称，他们对一万多名儿童(其中包括1737名白血病患者)的研究结果表明，公共感染在诱发白血病方面扮演了更为重要的角色。该中心还认为，电力线与白血病之间没有任何联系。
在全球15岁以下的所有儿童癌症病例中，白血病占据了其中三分之一，其中绝大部分又分布在发达国家。儿童白血病往往导致2～4岁的幼儿死亡。目前一般对此采用化学疗法。在确认感染了白血病后，80%儿童患者通常只会再活上五年。上世纪20年代，科学家首先提出，儿童白血病可能与麻疹等病毒存在着某种联系。到了上世纪70年代，科学家们又在猫与牛体内发现了多种诱发白血病的病毒，其中一种能诱发很罕见的白血病，它最初发生于日本成年人群中。
英国科学家则认为，公共感染可引发大多数类型的白血病。英国伦敦癌症研究所的梅尔-格利弗斯(Mel Greaves)表示，在婴儿出生后的第一年中，如果能让他们直接接触病源体，则他们体内就能逐渐建立起较好的免疫系统。格利弗斯指出，在德国未统一前，东德儿童白血病发病率只有西德的三分之一，其中的一条重要原因可能是：东德的婴儿出生三个月后，都得送往托儿所，这样就加强了他们的防癌能力。
本周《英国医学杂志》在线版刊登的一篇文章也得出了类似结论。文章指出，对9000名英国儿童的调查结果表明，在婴儿出生的前几个月中，那些每周两次参与日托活动的婴儿发生白血病几率较低，比不参加者低出50%。(明月）
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