“糖皮质醇激素” 的作用机理
GC的炎症抑制作用主要是通过“基因层面的调控”和“蛋白质水平的调控”来实现,且无论是哪种作用途径,都依赖于对“糖皮质醇激素受体(GR)”的激活。“糖皮质醇激素受体(GR)”是一类存在于细胞质中的转录因子(TF),能够结合“糖皮质醇激素(GC)”,并被其激活。当GR被GC激活后,能够进入细胞核直接抑制或激活炎症相关基因的表达,从而达到调控免疫系统的目的。
糖皮质醇激素(GC)的抗炎症功效是立竿见影的。如图中所示,在GC的调控通路中,包括IL-1,IL-2,IL-6,IL-8,IL-12,TNF-α,NF-κB在内多种炎症因子的表达被抑制,而IL-1RA,IκB等炎症抑制相关基因的表达则被激活。此外,一氧化氮合酶(iNOS)基因的表达也受到了抑制,通过抑制NO的合成来达到收缩毛细血管的目的。
但凡事都有两面性,我们在感受GC所带来卓越治疗效果的同时,也体会到了严重的副作用,即对GC的严重“依赖性”和“耐药性”。
1 “耐药性”、“成瘾性”
及亢奋的免疫系统
如上所述,GC是通过结合并激活“糖皮质醇激素受体(GR)”来起作用的。在我们体内存在着至少5种GR的异构体,其中最重要,也是研究最深入的2种异构体是GRα和GRβ。GRα是我们通常意义上说的发挥抗炎症作用的糖皮质醇激素受体,能够与GC结合并进入细胞核调控基因的表达。而GRβ则不受GC的激活,通过与GRα竞争DNA上的启动序列,来起到抑制GC及GRα的作用。
在长期使用糖皮质醇激素(GC)的过程中,我们的皮肤会逐渐适应这种高GC环境,即降低机体对糖皮质醇激素的敏感度。研究表明,长期使用GC的皮肤细胞中,GRα的化学修饰相较于正常皮肤已经发生了变化,且细胞中GRβ的比率更高。这些变化使得原有剂量的GC已经无法达到之前的治疗效果,即产生了“耐药性”。
而“耐药性”的背后,是对糖皮质醇激素(GC)的“依赖性”或“成瘾性”。由于皮肤免疫系统已经对GC产生了“耐药性”,当突然停止使用外源GC后,单凭皮肤自身合成的GC不足以维持对免疫系统的抑制作用。皮肤免疫系统由此进入了失控的亢奋状态,直到皮肤重新建立了新的激素平衡。
2 “萎缩的表皮”与
“受损的皮肤屏障”
长期使用糖皮质醇激素(GC)不仅会导致免疫系统依赖和成瘾,还会导致皮肤表皮的萎缩和皮肤屏障功能的破坏。研究表明,GC可以通过GR抑制皮肤角化细胞的“早期分化”和“细胞分裂”,并促进角化细胞的“终末分化”和角质层的“成熟”。因此,长期使用GC会导致皮肤表皮层中角化细胞的数量逐渐减少(细胞分裂被抑制),表皮层逐渐变薄,皮肤越来越脆弱。
而由于前面提到的GC耐药性,当停止使用外源GC后,皮肤自身的GC无法有效激活皮肤角化细胞的“终末分化”和角质层的“成熟”进程,导致角质层发育不健全,主要表现在:“角质细胞分化不成熟”,“角质层结构异常”,“细胞间脂质结构异常”和“角质层蛋白合成被抑制”。
单薄脆弱的表皮层和功能不健全的皮肤屏障,再加上过度亢奋的皮肤免疫系统,使得皮肤极易受到表面微生物侵染,而发生严重的皮肤问题,即“激素脸”。常见的症状包括:“皮肤红斑”、“面部红血丝”、“疱疹痤疮”、“口周炎”和“皮肤干燥起鳞”等。这些症状视严重程度不同,可能会持续数周甚至数年不等,直至新的平衡建立。
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