北京双鹤药业有限责任公司生产的北京降压0号，其规格为每片含利血平0.1mg、硫酸双肼苯哒嗪12.5mg、氢氯噻嗪12.5mg、氨苯蝶啶12.5mg和氯氮卓3.0mg。其中利血平和硫酸双肼苯哒嗪是主要且基本的降压药物，通过耗竭周围交感神经末梢的神经递质而阻断神经冲动的传导，以及直接扩张周围小动脉，从而达到降低血压的目的；氢氯噻嗪和氨苯喋啶为利尿药，可减少水钠潴留，使血容量降低、循环血量减少以起到降压作用，两者合用能增强利尿作用，各自剂量减少，并互相拮抗不良反应，且氨苯蝶啶为保钾型利尿药，可缓解氢氯噻嗪引起的低钾血症；同时由于排钠能使血管壁钠离子浓度降低，使血管对儿茶酚胺类药及血管紧张素的反应减弱，因此还能增加基础降压药的降压效果，起到协同作用；氯氮卓则具有镇静、抗焦虑、肌肉松弛的作用，通过调整中枢神经改善症状和稳定情绪以起到辅助降压的作用。因此，北京降压0号通过4种不同机制，使降压作用相加或起到协同作用，延长了降压作用维持的时间，5种药物成分小剂量配伍，增加了降压疗效而减轻了不良反应。
已经发表的以氨氯地平为对照药物的短期随机双盲对照研究和治疗前后动态血压观察也证实了北京降压0号的有效降压作用。本研究也证实了长期服用北京降压0号治疗高血压的有效。每日服用北京降压0号1～2片（平均1.22～1.27片），在治疗8周时收缩压和舒张压分别下降22.67mmHg和17.54mmHg，总有效率已经达到92.33%，此后始终能维持血压下降的程度，总有效率始终维持在90％以上。治疗18月时血压控制在正常范围（<140/90mmHg)的患者数达到85.91%，控制在理想血压范围（小于130/85mmHg）的患者数达到53.69％。但在治疗期间曾出现可能或很可能与药物有关的不良反应的人数为58例（31.18％)，其中37例（19.89％)在治疗3～6周后因不良反应影响继续治疗。其中噻嗪类利尿剂具有降低肾小球滤过率的作用，可能是肌酐升高的原因，血小板减少可能与北京降压0号含有氨苯蝶啶，该药可抑制二氢叶酸还原酶，引起叶酸缺乏，是否对特异质人员的血小板的质和量有影响，尚需进一步观察探讨。螺内酯不具此副作用，可否取代氨苯蝶啶值得探讨。
临床流行病调查发现，血压的水平不仅与脑卒中也与冠心病事件（冠心病死亡或非致死性心肌梗死）的危险有连续的正相关关系。降压治疗策略的目标不仅仅为降低血压，还应将重点放在减少器官的损害及心脑血管事件上。因此降压药物不仅要控制血压，还应有降压以外的器官保护作用。
众所周知， 高血压病是LVH常见和重要的病因，由于血压增高，心脏负荷加重，心肌肥厚与扩大，其结果将造成LVH、功能降低以及冠状动脉循环储备力降低。因此，LVH是心血管疾病的独立危险因素。随着LVH的加重，可造成心力衰竭、心肌缺血、心律失常等心血管事件的发生 ，但LVH是可以减轻和逆转的，有些降压药物可以使LVH减轻和逆转。本文观察了北京降压0号对LVH减轻和逆转的作用，但结果表明高血压患者服用北京降压0号18个月后未见明显LVH减轻和逆转的作用（LVMI治疗前后比较P>0.05）。血管壁IMT增厚是动脉硬化的早期征象，是动脉硬化的亚临床表现。研究表明，颈动脉IMT与心脑血管事件密切相关。颈动脉IMT及斑块是预测冠状动脉硬化及其程度和脑卒中的一个简便指标。
近年来随着对微量白蛋白尿(microalbuminuria， MAU)的不断认识，其临床意义越来越受到重视。MAU不仅是肾脏受血流动力学和若干代谢因素(高血压、血脂紊乱、糖代谢异常等)变化的敏感指标，它也是全身血管内皮细胞受损的一个重要标志。MAU是高血压患者心血管疾病的独立危险因子，随着MAU的进展，心血管疾病的危险呈指数形式增长。MAU使高血压或临界高血压患者发生缺血性心脏病的危险增加4倍。
如果通过降压治疗改变IMT增厚和微量白蛋白尿的出现可改变高血压患者的预后。本文通过高血压患者服用北京降压0号的观察结果不令人满意，服用北京降压0号18个月后未见明显IMT厚度和微量白蛋白尿的改变。
北京降压0号价格便宜，对轻中度原发性高血压患者单一采用北京降压0号治疗可显著降低血压，但靶器官保护作用较差，有不良反应发生，严重者影响患者的药物依从性。
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