新研究是怎样揭示癌细胞产生抗药性的机制的？

Question

如题所述

Answer 1

澳大利亚团队发表在新一期的美国《科学》杂志上的研究上说，在开展的新研究的时候发现，脱氧核糖核酸在复制过程中一旦暴露在靶向抗癌药物前，癌细胞及其相关基因在复制过程中就会大大提高细胞变异的几率，进而就会使癌细胞产生抗药性。对于如何揭示新研究中癌细胞如何产生抗药性的机制的，对此我的看法就是先提出设想，然后进行实验，后来得出规律，并与其他的方法一起结合抑制癌细胞的抗药机制。

一、实验研究证实猜想

澳大利亚团队提出的猜想就是脱氧核糖核酸在复制过程中一旦暴露在靶向抗癌药物前，癌细胞及其相关基因在复制过程中就会大大提高细胞变异的几率，进而就会使癌细胞产生抗药性。后续为了证实这一猜想并且揭示影响癌症耐药性的潜在因素，研究机构团队先后检查了癌症患者接受靶向治疗前后的活检样本。最后发现了已经接受靶向治疗的患者癌细胞比治疗前样本表现出更高水平脱氧核糖核酸。

二、应激诱导突变机制提出

研究团队根据这一结果得出了应急诱导突变机制的结果，也就是露于靶向疗法的癌细胞产生的随机基因变异几率明显高于未接触抗癌药的癌细胞，而我们常见的胰腺癌、乳腺癌等多种癌症都是利用该机制发展抗药性，导致最后药物治疗不管用。

三、根据应激诱导突变机制深入实验

在得出这一机制之后，团队进行进一步研究发现，在复制过程中的失误率只是暂时的，癌细胞发展出抗药性后就会回到正常的高质量的脱氧核糖核酸复制过程，以确保自身生存。也就是说虽然增加的基因突变率提高了癌细胞产生耐药性的可能性，但也破坏了细胞其他部分并且对于癌细胞自身产生有害影响。根据这项研究，团队提出联合用药，而实验证明联合用药能大幅减少体内癌细胞生长。

Answer 2

研究人员解释说，与未接触抗癌药物的癌细胞相比，接受靶向治疗的癌细胞更容易产生随机基因突变，这种机制被称为“应激诱发突变”，可用于多种癌症，如黑色素瘤，胰腺癌和乳腺癌产生耐药性。研究表明，雷帕霉素靶蛋白（mTOR）在应激诱导的癌细胞突变中起着关键作用。这种蛋白质就像一个压力传感器。当正常细胞遇到环境压力时，它可以告诉细胞停止生长；当癌细胞遭遇抗癌治疗时，它会改变与癌细胞DNA复制和修复相关的基因表达，比如将负责DNA复制的聚合酶从“高保真”改为“易出错”。这会导致癌细胞发生更多的基因变异，最终导致耐药。

Answer 3

研究揭示雷帕霉素靶蛋白在癌细胞应激诱导突变中发挥了关键作用，这种蛋白质就像压力传感器，正常细胞遇到环境压力时，它可以告诉细胞停止生长。癌细胞遭遇克挨疗法时，它会改变与癌细胞DNA复制，还有修复相关的基因表达。

Answer 4

用暴露靶细胞，让癌细胞遭遇抗癌药物的攻击，这样可以加快癌细胞的分化，让其随机产生更多的基因变异，最后再增加其抗药性。

Answer 5

使用暴露靶细胞的方法，让癌细胞遭遇抗癌药物的攻击，这样可以加快癌细胞的分化，让其产生更多的基因变异，最后增加其抗药性。