肌肉收缩 原理

Question

当身体遇到外界的突然刺激，脊髓会令肌肉立即做出反应，而不需大脑的分析，你知道这种动作称为什么吗？这动作有什么好处？

Answer 1

我们从前一篇文章得知，肌肉的生长过程包含一连串的反应。肌肉损伤理论是最被大众支持的理论，但它并非唯一导致肌肉肥大的原因，而且理论本身还有一些弱点。肌肉损伤理论在肌肥大的刺激作用（重量训练）之后，在组织间会留下间隙，但是接下来我们将探讨的‘基质蓄积理论’，将会填满这些间隙。

事实上，我们发觉，任何理论都不能充分的说明肌肉生长的情形。然而我们综合两个理论并探讨之后，却能更充分的了解肌肉的生长机制了。在研究基质蓄积理论时，我们发现其理论基础似乎和肌肉损伤理论有关，而且更扩大相互作用和后续的反应，这使我们更进一步能深入了解运动过程中产生损伤，其结果所引起的后续反应。

2基质蓄积理论 (The Substrate Accumulation Theory)

基质蓄积理论所陈述的是，肌肉强烈的活动（如重量训练）之后，会产生代谢副产品的堆积，并且这些副产品会促使许多不同类的荷尔蒙分泌。由于这些荷尔蒙的分泌，将会创造一个最适合肌肉生长的环境。

这个理论作用的时候所发生的过程相当具有启发。大多数的人都认同当进行极艰辛的运动时，比如重量训练，都需要相当大量的能量。为了使我们的身体获得充足的能量，它会加速代谢作用以提供肌肉收缩时所需的能量。这个时候我们的呼吸和心跳都会加速。而身体的温度也随著血压的升高而升高。
当肌肉疲劳的时候，身体能量会降低，而随著剧烈运动的持续，乳酸也开始产生了。我们亲身经历过身体上和代谢上的改变。我们也知道一个刺激会带来一个反应，因此在这情况下，副产物和其他的化学物质开始产生，并且在中央神经系统中复杂的协调交互作用著。

在所有的副产物中我们最在意的是乳酸。近期有一些研究成果支持基质蓄积理论。研究证明乳酸能够刺激睾固酮分泌，并且推测也会影响生长激素的分泌。除了受到中央神经系统刺激的强烈的作用外，尚有肾上腺荷尔蒙释放的Beta拮抗剂（Beta-antagonists）如肾上腺素和副肾上腺素。

部分研究证明Beta拮抗剂能够作为有效的同化性物质（anabolic agents）。在运动过程中所引发的化学产物交互作用，对于直接受到肌肉损伤和随之而生的副产物的化学变化产生了如骨牌效应般的影响。

其中最重要的，肌肉必须得到足够的刺激才能诱发这一连串的反应。身体只有在刺激强度够强的时候才会产生生长机制的活性化以引发肌肉肥大生长。我们检视许多以达成肌肉肥大为目标的训练方法和技术，我们发现其中囊扩了肌肉损伤理论和基质蓄积理论的方法。

我相信给予充分刺激能让肌肉成长的过程中必然也会产生相当的副产物，并将引发一连串的化学反应。有一些训练技术其主要基本原理看似仅支持这两个理论中的一个，但是事实上肌肉的成长必然是这两个理论共同作用的结果。现在我们更进一步的探讨几个训练技术，看看它们是如何的运用这些理论。

2离心收缩 (Eccentric Contractions)

离心收缩是肌肉在阻抗运动中的慢速运动和绝对的伸展。我们以一组缓慢下放重量的弯举训练为例，并从微细的肌肉纤维观察肌肉收缩的影响，特别是肌动蛋白和肌凝蛋白间的关系。以如此微细的程度观察肌肉活动，我们看到在离心收缩肌肉延长、肌纤维向彼此滑动时对肌肉造成的损伤，比向心收缩更多。

肌肉的先天设计就是在向心收缩的阶段中产生力量，而非离心。我打赌你曾听说为了充分的进行一个反覆（rep）必须遵从 ‘2-4 规则’。你可能从第一天接触健身运动就记得这件事了。这不就是数百条Weider训练原理中的其中一个吗？像是第二条原理还是什么的？

这个 ‘2-4’原理陈述的是，当进行一个反覆时，你必须以两秒进行向心收缩，并且以四秒进行离心收缩，它所强调目的就是要（在离心收缩时）促进对肌肉产生最大的损伤。

2增强式训练 (Plyometrics)

增强式训练（plyometrics）是一种较多被应用在训练力量的训练方法，其方法是快速的收缩之后立即迅速的伸展。这个训练方式背后的理论是，在伸展之后立即快速的收缩时，由于一种被称为伸张反射（stretch reflex）的作用，能够募集更多的肌纤维参与。

而随之产生的自发性收缩会经由其本身的反射动作产生，以致收缩的力量提升至比平常更高。这可以垂直起跳为例，假如我们先一步助走，再垂直跳起，由于助走的迅速伸展使得垂直起跳的高度比没有助走的更高。这种形式的训练亦会导致肌肉的损伤。

2倒金字塔 (Inverted Pyramids (Drop Sets))

施行倒金字塔训练，要选择一个你能做较多反覆次数的重量，并且做到不能做（力竭）为止，每组的重量通常减少25%到50%，并且在一组结束后立即做下一组到力竭。减少的重量、次数可依个人情况而定。
其中的观念是让肌肉经由数次的力竭(failure)， 以能够募集更多的肌纤维参与，这将导致副产物及乳酸的加速产生。我们先前提到过，由于睾固酮和生长激素的释放会引起化学反应的新陈代谢影响。这个训练技术主要强调的是最大化代谢作用的刺激以产生荷尔蒙的最大代谢作用。

2暂停休息 (Rest-Pause)

此训练技术是由Mike Mentzer所采用的。其目的是在一组里，用你只能做一次反覆次数的最大重量，做约八到十次，以增进训练强度。实际上采用的训练重量需接近你的最大重量的90%到95%。用这个重量进行一次反覆训练，接著休息15到20秒，再接著进行下一次反覆。如此持续下去直到你做八到十次的反覆。
Huxley（1969）提倡了一套微丝滑行学说（sliding filament theory），作为肌肉收缩原理的解释。根据这套学说，肌肉收缩是由于肌动蛋白微丝(细丝)在肌球蛋白微丝(粗丝)之上滑行所致。在整个收缩的过程之中，肌球蛋白微丝和肌动蛋白微丝本身的长度则没有改变。
微丝滑行的实际情况仍需等待进一步的阐释，但相信肌球蛋白微丝的突起部分（称作横桥或交叉桥，cross bridges）与肌动蛋白微丝上的一些特殊位置形成了一种称作肌动肌球蛋白（actomyosin）的复合蛋白，在ATP的作用之下，就能促使肌肉产生收缩的现象。
当肌肉收缩时，若肌动蛋白微丝向内滑行，使到Z线被拖拉向肌节中央而导致肌肉缩短了，这便称作向心收缩（亦称作同心收缩，concentric contraction）。例如，进行引体向上（chin-up）动作时，当二头肌（biceps）产生张力（收缩）并缩短，把身体向上提升时，就是正在进行向心收缩。反过来说，在引体向上的下降阶段，肌动蛋白微丝向外滑行，使到肌节在受控制的情况下延长并回复至原来的长度时，就是正在进行离心收缩（eccentric contraction）。还有一种情况，就是肌动蛋白微丝在肌肉收缩时并未有滑动，而且仍然保留在原来位置（例如：进行引体向上时，只把身体挂在横杆上），这便称作等长收缩（isometric contraction）。
由于肌肉在放松的时候依然具有相当程度的弹性（muscle tone），所以相信此时仍有一定数量的横桥在不断进行工作。根据Yu与Brenner（1989），即使肌肉在放松的情况下，仍然可以有30%的横桥正在执行任务。
ATP使肌肉收缩的原理好象是说，在ATP的作用下，使肌肉细胞的电位发生改变，并刺激肌球蛋白使它的形状发生改变。
所以从这个意义上说，人也是电动的。

Answer 2

肌丝滑动及ATP供能

Answer 3

这是非条件反射,这是机体天生的,因为脊髓反射弧比大脑反射弧短,是低级的反射,好处就是用最短的时间对外界刺激作出反映

Answer 4

当胞液内Ca浓度增加到10moL/L
-10
moL/L时，Ca便与TnC结合，之后，TnC构象变化，从而增强了TnC与TnI、TnT之间的结合力，使三者紧密结合，削弱了TnI与肌动蛋白的结合力，使肌动蛋白与TnI脱离，变成启动状态。
同时，TnT使原肌球蛋白移动到肌动蛋白螺旋沟的深处，而排除了肌动蛋白与肌球蛋白相结合的障碍，于是，肌动蛋白便与肌球蛋白的头部相结合，产生有横桥的肌动球蛋白，在此蛋白中，肌动蛋白使肌球蛋白的ATP酶活性大大提高，故肌球蛋白催化ATP水解反应。产生的能量使横桥改变角度，而水解产物的释放又使横桥的位置恢复，再与另一个ATP结合，如此循环，细丝便沿粗丝滑行，肌肉发生收缩。
扩展资料
肌肉收缩形式
依肌肉收缩时的张力和长度变化，可将肌肉收缩的形式分为三类：缩短收缩、拉长收缩和等长收缩。
(一)缩短收缩
1、概念：缩短收缩是指肌肉收缩所产生的张力大于外加的阻力时，肌肉缩短，并牵引骨杠杆做相向运动的一种收缩形式。缩短收缩时肌肉起止点靠近，又称向心收缩。
如进行屈肘、高抬腿跑、挥臂扣球等练习时，参与工作的主动肌就是作缩短收缩。
作缩短收缩时，因负荷移动方向和肌肉用力的方向一致，肌肉做正功。
2、种类：依据整个关节运动范围肌肉张力与负荷的关系，缩短收缩又可分非等动收缩和等动收缩两种。
(1)非等动收缩(习惯上称等张收缩)：在整个收缩过程中给定的负荷是恒定的，而由于不同关节角度杠杆得益不同和肌肉收缩长度变化的影响，在整个关节移动范围内肌肉收缩产生的张力和负荷是不等同的，收缩的速度也不相同。
参考资料：百度百科-肌肉收缩

Answer 5

肌肉收缩原理：
当肌肉处于静止（舒张）状态时，胞液Ca浓度较低（<10moL/L），钙离子结合亚单位(TnC)不与Ca结合，则TnC与TnI、TnT的结合较松散。
此时，TnT与原肌球蛋白紧密结合，使原肌球蛋白遮盖了肌动蛋白与肌球蛋白结合部位，阻止了肌动蛋白与肌球蛋白的结合。
同时，TnI与肌动蛋白紧密结合，也阻止了肌动蛋白与肌球蛋白的相互作用，并抑制肌球蛋白的ATP酶活性，故肌肉处于舒张状态。
当胞液内Ca浓度增加到10moL/L
-10
moL/L时，Ca便与TnC结合，之后，TnC构象变化，从而增强了TnC与TnI、TnT之间的结合力。
使三者紧密结合，削弱了TnI与肌动蛋白的结合力，使肌动蛋白与TnI脱离，变成启动状态。
同时，TnT使原肌球蛋白移动到肌动蛋白螺旋沟的深处，而排除了肌动蛋白与肌球蛋白相结合的障碍。
于是，肌动蛋白便与肌球蛋白的头部相结合，产生有横桥的肌动球蛋白。
在此蛋白中，肌动蛋白使肌球蛋白的ATP酶活性大大提高，故肌球蛋白催化ATP水解反应。
产生的能量使横桥改变角度，而水解产物的释放又使横桥的位置恢复，再与另一个ATP结合，如此循环，细丝便沿粗丝滑行，肌肉发生收缩。
当胞液Ca浓度下降（<10moL/L）时，Ca与TnC分离，TnI又与肌动蛋白结合，从而使肌动蛋白恢复静状态。
同时原肌球蛋白也恢复原位，从而使肌动蛋白与肌球蛋白不能结合，肌肉不能转为舒张状态。
扩展资料
肌肉收缩机制：
电镜下观察肌肉收缩时肌原纤维的变化，发现A带长度不变，只是Ⅰ带随收缩程度不同而有变化，由此推论粗肌丝的长度是不变的。
从一个肌节的H带未端到下一个肌节的H带起端，这一距离等于细肌丝总长度，当肌肉作最大收缩时，H带消失。
而这一距离总长度未变，故认为细肌丝的长度也未发生变化。
据上述现象，1959年，赫胥黎和汉森提出了肌肉收缩的滑动学说——“滑动丝模型”。
认为在肌肉收缩时肌纤维长度的改变是由于两类肌丝相互滑动之结果。
参考资料来源：搜狗百科-肌肉收缩