第1个回答 2014-04-28
这儿简单的介绍一些治疗方法和临床特征，一看就明白啦 糖尿病的病因和发病机制沿不完全清楚，但是目前公认的有遗传、环境因素、自身免疫、等有关。 某种遗传上的缺陷，使后代出现某些疾病的倾向即遗传易感性，糖尿病是其中的一种。 它是由多种原因引起的以慢性高血糖为特征的的代谢紊乱。治疗我就说几种生活中可以注意得到的，其它的医学上的反正你们也接触不到，我就不多说啦。 饮食疗法，是一项重要的其础治疗措施，应严格和长期执行。1型糖尿病人，在合适的总热量、食物成、规则的餐次安排等措施的基础上，配合胰岛素治疗有利于控制高血糖和防止低血糖发生。因为高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或者两者同时存在所致。2型病人，饮食治疗有利于减轻体重，改善高血糖、脂代谢紊乱和高血压，以及减少降糖药物剂量。 运动疗法，体育锻炼也是治疗糖尿病的一项重要措措施，但一定要适量，因人而定。 口服药物治疗，1、磺脲类，它的一些作用比较复杂，而且有些符号我打不出来，都是一些病理学的知识，这里我就不多说啦，但是有一点请注意：妊娠的病人不宜应用。 常用药物：第一代有甲苯磺丁脲、氯磺丙脲、醋磺已脲；第二代有格列本脲（优降糖）、格列吡嗪、格列齐等。这类药的副作用主要是低血糖。 2、双胍类，主要药物有甲福明（二甲双胍），常见副作用有胃肠道反应，在缺氧情况下易产生乳酸性酸中毒。 胰岛素治疗，一般医生可以有效的进行，这儿就不做过多介绍。 糖尿病的临床特征主要有： 1、代谢紊乱综合症，即代谢紊乱引起的“三多一少”：多尿、多饮、多食和体重减少，是不是有点像甲亢，呵 ``` 2、其它表现，部分没有上面说的这些病状，公因各种并发症或伴发病而就诊，验血后发现高血糖；少数病人因其它疾病需手术治疗，在围手术期发现血糖高或公于健康检查时发现血糖高。 3、并发症，主要分为急性的和一些慢性的，轻着昏迷，重着危及生命
第2个回答 2014-04-28
机理 一血糖增高性糖尿 正常人肾排糖阈值为8．9 mmol/L（160 mg／dl）糖尿的出现与以下因素有关：①循环血中葡萄糖浓度＞8．g mmol/L（160mg/dl）;②肾小球游过葡萄糖速率；③肾近曲小管重吸收葡萄糖的速率等。正常人肾小球滤过率为125ml/min，如血糖正常5．6 mmol/L(100mg/dl),则分钟从肾小球滤出葡萄糖125 mg而正常人肾近曲小管重吸收葡萄糖量为250－300mg/min，则上述从肾小球滤出之葡萄糖被全部重吸收一战中无糖；如血糖浓度为16.7 mmol/L(300 mg/dl)，肾小球滤出糖量为375 mg/min经肾小管得吸收后尚余75~125mg随尿排出，出现糖尿。正常人血糖浓度的稳定有赖于中枢袖经查统内分泌腺、肝脏、胃肠及肾脏等的协调活动来维持以内分泌腺及肝脏最重要。胰岛素县体内唯一降血糖的激素，当胰岛素分泌绝对或相对不足时或靶细胞对胰岛素敏感性降低时血液水平升高，超出肾糖阈值时则出现糖尿。临床最常见的是原发性糖尿病和糖耐量异常性高血糖伴糖尿体内具有升高血糖作用的激素较多，主要为：①胰高糖素：曲胰岛A细胞分泌，可以激活肝脏磷酸化酶促使肝糖原分解为葡萄糖，促进糖异生，从而使血糖升高正常人当血糖过高时胰高糖素分泌受抑制，但糖尿病时不受抑制，尤其在酸中毒时胰高糖素比正常基础值高2－4倍。胰岛A细胞瘤（胰高糖素瘤）时胰高糖素浓度绝对过高，引起高血糖及糖尿②肾上腺互促使胰高糖素释放，抑制胰岛素分泌，减少外周组织对糖的利用致肝糖原分解及糖异生增加，升高血糖。嗜铬细胞瘤时肿瘤组织分泌大理儿荼酚胺（肾上腺素及去甲肾上腺素）致高血糖及糖尿③生长激素促进脂肪分解和糖异生，抑制胰岛素促进葡萄糖透过细胞膜的作用，能抑制细胞内葡萄糖磷酸化升高血糖并出现糖尿。肢端肥大症、巨人症时体内生长激素过多致高血糖及糖尿。④肾上腺皮质激素（主要为皮质醇）抑制外周组织对葡萄糖的摄取及利用，促进蛋白质分解致大量氨基酸进人肝脏促使糖异生，如皮质醇增多症（库欣综合征）时，血糖增高并出现糖尿⑤甲状腺激素加速肠道对糖的吸收，增强肝糖原、肌糖原分解加速糖异生，加速胰岛素的降解，致高血糖及糖尿如甲状腺功能亢进时常伴有糖耐量异常或者糖尿病。
第3个回答 2014-04-28
肾脏分解糖粉的功能降低了，可能肾炎引起的可能上劳累引起的，如果想避免要得到医生的专业指导